Гепатит Д. Причины, способы инфицирования, диагностика и лечение заболевания. Вирусный гепатит D Лечение острого гепатита D

Гепатит D - это ещё один тип вирусного инфицирования печени. Его отличительной особенностью является то, что наиболее часто протекает одновременно с гепатитом В, реже считается осложнением негативного влияния HBV. Провокатором выступает специфический микроорганизм, который зачастую инфицирует человека парентеральным путём, т. е. через кровь. Помимо этого, выделяют ряд иных механизмов заражения.

Благодаря тому, что недуг может развиваться только одновременно или после , то вполне естественно, что симптоматическая картина будет в полной мере соответствовать этому заболеванию.

Отличить вирусный гепатит Д от иных разновидностей патологии представляется возможным благодаря осуществлению широкого спектра лабораторных диагностических исследований.

Способы того, как лечить болезнь зачастую консервативные - среди них стоит выделить приём медикаментов, соблюдение щадящего рациона и народные средства медицины.

Этиология

В качестве провокатора инфекционного процесса выступает вирус гепатита Д - HDV, который представляет собой РНК-содержащую бактерию, несущую в себе генетическую информацию. Защищается она белковой оболочкой, в которой находится антиген.

Присутствие такой особенности дала возможность гастроэнтерологам установить специфику недуга - размножение вируса HDV невозможно без наличия у человека HBV.

Источник вирусной болезни типа D крайне устойчив к воздействию факторов внешней среды. На него не может негативно повлиять процесс замораживания, оттаивания, кипячения, а также дезинфицирующие средства и кислоты.

Инфекция передаётся следующими способами:

многократная процедура переливания крови - несмотря на то, что происходит тщательная проверка донорской крови в 2% случаев происходит заражение HBV, что повлечёт за собой формирование гепатита Д;
незащищенный половой акт - половой путь заражения характерен для гепатита Б, однако если в крови человека присутствует вирус HDV, то это станет причиной увеличения численности последнего;
регулярное использование иглы, которая ранее имела контакт с кровью больного - это может быть осуществлено при инъекционном введении наркотических веществ, проведении медицинских манипуляций, а также в процессе нанесения татуировок или пирсинга;
заражение плода внутри утробы матери - наиболее часто это наблюдается при остром течении патологии на последнем триместре вынашивания ребёнка. Более того, риск инфицирования малыша в значительной степени повышается в тех ситуациях, когда у будущей матери был диагностирован или . В то же время следует отметить, что передача вируса практически невозможна при грудном вскармливании;
использование предметов быта или личной гигиены вместе с человеком, имеющим подобный диагноз, например, зубной щётки, маникюрных принадлежностей или станков для бритья;
попадание инфицированной крови на кожу, но только при условии нарушения её целостности.

Существует несколько ситуаций, при которых вирус гепатита Д ни в коем случае не проникнет в организм здорового человека:

сильный кашель или чихание;
разговор на близком расстоянии и поцелуи;
объятия и рукопожатия;
употребление или распитие одних и тех же блюд и напитков с больным человеком.

Также нужно выделить группу людей, которые в большей степени подвержены развитию гепатита-дельта:

медицинский персонал, который из-за своей специфики работы вынужден контактировать с заражённой биологической жидкостью;
пациенты, у которых имеется хронический гепатит В;
мужчины, имеющие гомосексуальные предпочтения;
лица, в анамнезе жизни которых есть какие-либо хирургические операции;
малыши, рождённые от матерей, которым был поставлен подобный диагноз;
люди, предпочитающие вести беспорядочную половую жизнь.

Опасность болезни заключается в том, что в некоторых ситуациях не представляется возможным установить причину и способ инфицирования вирусом гепатита D.

Классификация

Известны две основные формы протекания подобного патологического процесса:

острый гепатит D - является таковым только в тех ситуациях, если произойдёт одновременное инфицирование HBV и HDV, что происходит достаточно редко. Второй способ формирования острого течения заключается в бессимптомном вирусоносительстве возбудителя гепатита В и последующем заражении источником недуга типа D. Последний вариант вызывает наиболее тяжёлое течение заболевания;
хронический гепатит D - его протекание полностью аналогично течению гепатита В. Единственным отличием является то, что он чаще становится причиной появления тяжёлых осложнений.

На фоне тесной взаимосвязи HBV и HDV клиницисты смогли выделить несколько типов инфекционного процесса:

коинфекция - может развиваться только при одномоментном попадании в организм здорового человека провокаторов обеих разновидностей болезни. В таких ситуациях, очень часто, недуг течёт в пассивной форме, что обеспечивает благоприятный прогноз. Довольно редко совокупность возбудителей приводит к острому инфекционному процессу, при этом исход зачастую неутешительный, что обуславливается возникновением последствий;
суперинфекция - характеризуется тем, что источник гепатита Д внедряется в организм, в котором уже присутствует виновник гепатита типа Б. Данный вид протекания патологии является более тяжёлым, а человек нуждается в немедленной помощи клиницистов.

Симптоматика

Аналогично любой другой разновидности вирусного поражения печени, гепатит Д имеет инкубационный период, который является временным отрезком с момента занесения вируса до выражения первых внешних проявлений. В этом случае время инкубации длится от 1.5 месяца до 180 дней. Единственным исключением является развитие суперинфекции, при которой такой период продолжается не больше 20 суток.

Главные симптомы гепатита D напоминают симптоматическую картину гепатита В - это указывает на то, что внешние признаки будут следующими:

возрастание температурных показателей;
боли в суставах и мышцах;
ярко выраженные болевые ощущения в районе правого подреберья;
приобретение склерами, кожными покровами и слизистыми жёлтого оттенка;
высыпания на коже - внешне они имеют вид небольших, но плотных волдырей, имеющих бледно-розовый оттенок. Сыпь исчезает так же внезапно, как и появляется, не оставляя после себя никаких следов;
изменение объёмов печени и селезёнки в большую сторону;
быстрая утомляемость и понижение работоспособности;
ярко выраженный зуд кожи;
изменение оттенка урины (темнеет) и фекалий (светлеют или обесцвечиваются);
появление кровоподтёков на коже;
горький привкус в ротовой полости;

Невзирая на то, что при гепатите Д симптомы аналогичны инфекционному процессу типа Б, интенсивность их проявления намного сильнее, отчего состояние больного значительно ухудшается, а недуг нередко приобретает необратимый характер, что чревато смертельным исходом.

Признаки хронического гепатита D представлены:

лихорадкой, сопровождающейся сильнейшим ознобом;
появлением на кожном покрове сосудистого рисунка;

Подобный вариант болезни обладает волнообразным течением - это значит, что ремиссия чередуется с обострениями.

Диагностика

Установить диагноз вирусный гепатит D может гастроэнтеролог или гепатолог на изучении данных, полученных в ходе лабораторных исследований. Тем не менее диагностирование должно носить комплексный подход. Прежде всего, клиницисту следует самостоятельно выполнить несколько манипуляций:

изучить историю болезни - для подтверждения перенесённого ранее вирусного гепатита В;
ознакомиться с анамнезом жизни - для установления этиологии патологии;
тщательно осмотреть кожный покров, слизистые и склеры больного;
пальпировать печень и измерять температуру;
детально опросить пациента, чтобы выяснить степень выраженности симптоматики.

Основными лабораторными исследованиями выступают:

общеклинический и биохимический анализ крови;
общий анализ мочи;
копрограмма;
ПЦР-тесты, необходимы для того, чтобы выявить маркеры гепатита Д.

Инструментальные диагностические мероприятия представлены:

УЗИ брюшины;
КТ и МРТ;
рентгенографией и биопсией печени.

Лечение

Лечить гепатит D следует аналогичными консервативными способами, что и гепатит В, отчего терапия будет направлена на:

строгий постельный режим;
приём медикаментов - выполняет несколько задач - нейтрализует возбудителя, поддерживает нормальную работу печени и выводит из организма токсические вещества;
диетотерапии - в независимости от возрастной категории пациента и тяжести течения патологии нужно соблюдать диету №5. Все правила касательно рациона предоставляет гастроэнтеролог или диетолог;
применение методик альтернативной медицины, но только после консультации с лечащим врачом.

Медикаментозное лечение гепатита Д предусматривает использование:

гепатопротекторов;
альфа-интерферонов;
ферментных средств;
лекарств, для купирования симптоматики, например, спазмолитиков или жаропонижающих таблеток;
витаминных комплексов и иммуномодуляторов.

Хирургическое вмешательство в терапии такой болезни не проводится.

Возможные осложнения

Если лечение такого недуга полностью отсутствует, то это чревато развитием последствий, представляющих угрозу для жизни пациента, а именно:

переход недуга в хроническое течение - в таких ситуациях вылечить инфекцию намного сложнее;
дисфункция иных внутренних органов - наиболее часто в качестве мишеней выступают сердце и почки;
внутренние кровотечения;
преждевременные роды - при инфицировании HDV женщин во время беременности.

Профилактика и прогноз

Поскольку вирус гепатита D не может существовать без провокатора гепатита В, то в качестве специфической профилактики стоит выделить своевременную вакцинацию против HВV.

Общая профилактика гепатита Д направлена на соблюдение таких рекомендаций:

полный отказ от алкоголя и табакокурения;
тщательная проверка доноров крови;
занятие защищённым сексом;
обогащение образа жизни умеренными физическими нагрузками;
избегание совместного пользования шприцами и иглами, банными и маникюрными принадлежностями с инфицированным человеком;
соблюдение правил индивидуальной безопасности при работе с заражённой кровью.

Помимо этого, не стоит забывать, что несколько раз в год нужно проходить полный осмотр в клинике с посещением всех клиницистов.

Гепатит D лёгкой и среднетяжелой формы протекания имеет наиболее благоприятный прогноз, в сравнении с формированием суперинфекции. Переход болезни в хроническое течение отмечается достаточно редко - примерно в 3% ситуаций, а суперинфекция становится длительной и вялотекущей в 80%. Осложнения и летальный исход развиваются довольно редко.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Гепатит D (гепатит дельта, гепатит B с дельта-агентом) - вирусный гепатит с контактным механизмом передачи возбудителя, вызываемый дефектным вирусом, репликация которого возможна только при наличии в организме HBSAg. Заболевание характеризуется тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом.

Коды по МКБ -10
В16.0. Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) и печёночной комой.
B16.1. Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) без печёночной комы.
B17.0. Острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя гепатита B.

В 1977 г. группой итальянских исследователей в гепатоцитах больных вирусным гепатитом B был обнаружен ранее неизвестный антиген. Предполагали, что это 4-й антиген вируса В (по аналогии с уже известными антигенами HBS, HBC, НВЕ), и в связи с этим он был назван 4-й буквой греческого алфавита - дельта. В последующем экспериментальное заражение шимпанзе сыворотками крови, содержащими дельта-антиген, доказало, что речь идёт о новом вирусе. По предложению ВОЗ возбудитель гепатита D получил название hepatitis delta virus - HDV.

Большинство исследователей не относят его ни к одной из известных таксономических категорий, считая его единственным представителем нового рода - Deltavirus. Особенности HDV связаны с тем, что в геноме дельта-частицы отсутствуют участки, кодирующие оболочечные белки вируса. Эта особенность HDV, наряду с невозможностью вызывать инфекцию без инфицирования другим вирусом (HBV), позволяла относить его также к группе вироидов или вирусоидов в первые годы изучения этого инфекционного агента.

HDV - сферическая частица диаметром около 36 нм (от 28 до 39 нм), это наименьший из известных вирусов животных . Он состоит из нуклеокапсида (18 нм), построенного приблизительно из 70 субъединиц дельта-антигена (HDAg) и РНК HDV. Внешняя оболочка образована поверхностным антигеном HBV. Наружная оболочка HDV представлена HBSAg.

Существует две разновидности HDAg с молекулярной массой 24 кДа (HDAg-S) и 27 кДа (HDAg-L) с выраженными функциональными различиями в жизнедеятельности вируса. В настоящее время считают, что малая форма - HDAg-S необходима для репликации HDV и увеличивает скорость репликации РНК HDV (трансактиватор вирусной репликации), а большая (HDAg-L) участвует в сборке вирусной частицы и уменьшает скорость репликации HDV. Кроме того, HDAg-L участвует во внутриклеточном перемещении вирусных белков. Дельта-антиген локализуется в ядрах инфицированных гепатоцитов, в ядрышках и/или нуклеоплазме. HDAg имеет выраженную РНК-связывающую активность. Специфичность этого связывания определяет отсутствие взаимодействия с другими вирусными и клеточными РНК. Геном HDV представлен однонитевой циклической молекулой РНК негативной полярности протяжённостью около 1700 нуклеотидов.

Взаимодействие HBV и HDV определяет не только формирование внешней оболочки HDV с помощью HBSAg, но и, возможно, другие механизмы, которые пока не до конца ясны. В настоящее время не вызывает сомнения способность HDV ингибировать репликацию HBV, приводя к уменьшению экспрессии HBEAg и HBSAg и угнетению ДНК-полимеразной активности в течение острой инфекции - коинфекции.

Известно три генотипа и несколько субтипов HDV. Генотип I распространён во всех регионах мира и в основном циркулирует в Европе, России, Северной Америке, Южнотихоокеанском регионе и на Ближнем Востоке. Генотип II распространён на о. Тайвань и Японских островах. Генотип III встречают в основном в Южной Америке и в Центральноафриканской Республике. Все генотипы HDV относят к одному серотипу.

HDV устойчив к высоким температурам, на него не действуют кислоты и УФ-излучение. Вирус можно инактивировать щёлочами и протеазами. Многократное замораживание и оттаивание не влияют на его активность.

Эпидемиология гепатита D

Основной источник возбудителя HDV-инфекции - лица с хроническими формами HBV-инфекции , заражённые HDV.

Механизм передачи HDV-инфекции имеет большое сходство с передачей HBV-инфекции. Передача дельта-вируса осуществляется парентеральным путём, преимущественно с кровью. Риск заражения дельта-инфекцией особенно велик для постоянных реципиентов донорской крови или её препаратов (то есть больных гемофилией); для лиц, подвергающихся частым парентеральным вмешательствам, а также для наркоманов, вводящих наркотики внутривенно; для лиц, имеющих контакт с кровью. Заражение часто происходит в хирургических отделениях, центрах гемодиализа.

Возможна трансплацентарная передача HDV от беременной плоду, в основном у HBE-позитивных матерей, инфицированных HDV. Перинатальный путь передачи также довольно редок, но развитие ко-HBV-HDV-инфекции у новорождённых возможно.

Выявлено распространение HDV-инфекции в семьях, особенно среди детей, в большинстве случаев при отсутствии регистрируемых парентеральных вмешательств, что предполагает наличие естественного пути передачи дельта-инфекции.

Высокая частота распространения HDV-инфекции среди лиц, ведущих беспорядочную половую жизнь (особенно среди мужчин-гомосексуалистов), даёт основание полагать, что возможен и половой путь заражения.

К дельта-инфекции восприимчивы больные острой или хронической формой гепатита B, особенно носители HBS-антигена. Перенесённая HDV-инфекция оставляет стойкий иммунитет.

Для репликации HDV необходимы структурные компоненты HBV (HBSAg), поэтому дельта-инфекция никогда не бывает самостоятельной и развивается только на фоне HBV-инфекции. Около 5% носителей HBS-антигена в мире (приблизительно 18 млн человек) инфицированы HDV.

Как правило, эндемичны по дельта-вирусной инфекции регионы с высоким распространением носительства HBSAg. Обязательная регистрация HDV-инфекции в России не предусмотрена. В европейской части России в 1999–2000 гг. анти-HDV обнаруживали у 1–5% носителей HBS-антигена, в восточной части РФ - примерно у 22% (более всего в Туве и Республике Саха).

Патогенез гепатита D

Попав в организм носителя HBV, дельта-вирус находит благоприятные условия для своей репликации, так как сразу окружает себя оболочкой из HBS-антигена и затем проникает в гепатоциты благодаря наличию на их поверхности полимеризованного альбумина, имеющего сродство к HBSAg, образующему внешнюю оболочку HDV. Внепечёночная репродукция HDV не установлена.

Дельта-вирус оказывает как прямое цитопатическое действие, так и иммуно-опосредованное по аналогии с HBV. Одно из доказательств цитопатического действия - значительное преобладание некротических изменений над воспалительными, выявляемое при морфологическом исследовании ткани печени больных вирусным гепатитом D. В то же время получены данные об отсутствии цитопатического действия HDV при выраженных нарушениях иммунитета, что позволяет предполагать наличие иммунологически опосредованного механизма повреждения гепатоцитов.

При инфицировании дельта-вирусом возможны два варианта дельта-инфекции: коинфекция и суперинфекция. Первая возникает в том случае, если HDV попадает в организм здорового человека одновременно с HBV. Суперинфекция развивается у ранее инфицированных вирусом B (у больных гепатитом B или носителей HBSAg) при дополнительном заражении их дельта-вирусом.

Гепатит, который возникает в результате коинфекции, принято называть острым гепатитом смешанной этиологии HBV/HDV или острым гепатитом B с дельта-агентом, подчеркивая этим участие обоих вирусов в патогенезе болезни. Продукция HDV происходит одновременно с HBV, но, вероятно, активная репликация дельта-вируса следует после наработки структурных компонентов HBV (HBSAg), и продолжительность её лимитируется продолжительностью HBS-антигенемии. Гепатит смешанной этиологии заканчивается после элиминации из организма обоих вирусов. При суперинфекции развивается острый вирусный гепатит дельта, который принято называть острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя вирусного гепатита B.

В этом случае участие HBV в развитии повреждения печени минимально, а все возникающие патологические изменения и клинические проявления обусловлены именно действием дельта-вируса. В отличие от коинфекции, имеющей обычно острое самолимитирующее течение, суперинфекцию характеризует тяжёлое прогрессирующее течение вплоть до возникновения массивного некроза печени или быстро прогрессирующего развития цирроза. Связано это с тем, что при хронической HBV-инфекции (у носителей HBSAg, больных гепатитом B) в печени постоянно образуется в больших количествах HBSAg, и HDV находит очень благоприятные условия для репликации и осуществления своего повреждающего действия.

Каких-либо специфических патоморфологических признаков, присущих гепатиту дельта, большинство исследователей не обнаруживает. При коинфекции имеются изменения, сходные с таковыми при «чистом» остром гепатите B, но некротический процесс в гепатоцитах обычно более выражен. Для хронического гепатита D характерны значительные воспалительные и некротические изменения в дольках с выраженным перипортальным гепатитом, высокая активность процесса в печени (преобладает хронический активный гепатит умеренной и выраженной активности), быстрое нарушение архитектоники печени и возможность появления морфологических признаков цирроза печени на ранних сроках заболевания (от 2 до 5 лет).

Симптомы и клиническая картина гепатита D

Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) с печёночной комой и без неё

Клинические проявления гепатита, развивающегося в результате коинфекции, чрезвычайно сходны с таковыми при остром гепатите B. Инкубационный период составляет от 6 до 10 недель, характерно циклическое течение.

Преджелтушный период начинается более остро, чем при гепатите B, с ухудшения самочувствия, недомогания, слабости, утомляемости, головной боли. Одновременно отмечают диспепсические явления: снижение аппетита вплоть до анорексии, тошноту, рвоту. Чаще, чем при гепатите B, возникают мигрирующие боли в крупных суставах. Почти у половины больных появляются боли в правом подреберье, что не характерно для гепатита B. Другое отличие от вирусного гепатита B - лихорадка, причём у 30% больных температура тела поднимается выше 38 °С. Продолжительность преджелтушного периода короче, чем при гепатите B, и составляет в среднем около 5 дней.

Желтушный период. С появлением желтухи симптомы интоксикации нарастают. На фоне желтухи сохраняются артралгии (у 30%) и субфебрилитет. Усиливаются слабость, утомляемость; чаще выявляют кожный зуд; сохраняются боли в правом подреберье, не связанные с приёмом пищи. Нередко отмечают уртикарные высыпания на коже. Наиболее продолжительные симптомы желтушного периода: слабость, снижение аппетита, боли в правом подреберье. У всех больных увеличивается печень на 1–3 см, край её эластичный, гладкий, чувствительный при пальпации. Чаще, чем при гепатите B, увеличивается селезёнка. В сыворотке крови повышено содержание билирубина за счёт связанной фракции, активность трансфераз намного выше, чем при остром гепатите B. Значительно повышается показатель тимоловой пробы, что не свойственно для гепатита B; сулемовая проба остаётся нормальной. Гипербилирубинемия длится в среднем до 1,5 мес, гиперферментемия - до 2–3 мес.

Заболевание нередко имеет двухволновое течение с клинико-ферментативным обострением, что можно объяснить присутствием в организме двух вирусов с различными биологическими свойствами. Предполагают, что первая волна - проявление HBV-инфекции, а вторая обусловлена дельта-инфекцией, так как к этому времени в организме уже достаточно молекул HBS-антигена, необходимого для репродукции HDV. Однако некоторые исследователи объясняют наличие второго пика АЛТ активизацией репликации HBV после периода подавления его репликации дельта-вирусом. У 60% больных на 18–32-й день от начала желтухи на фоне начинающегося улучшения нарастают слабость, головокружение, боли в области печени; вновь увеличивается печень, повышается показатель тимоловой пробы и активность трансфераз. Часто активность АСТ выше активности АЛТ, коэффициент де Ритиса более 1. Возможно снижение сулемового теста и протромбинового индекса. У некоторых больных наблюдают только ферментативное обострение без каких-либо клинических проявлений. Заболевание чаще протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме; в 5–25% случаев развивается фульминантная (молниеносная) форма, заканчивающаяся летально. У взрослых 60–80% фульминантных форм HBSAg-позитивного гепатита обусловлены HDV-инфекцией. При благополучном течении гепатита смешанной этиологии длительность болезни составляет 1,5–3 мес. Болезнь заканчивается выздоровлением (примерно в 75% случаев) либо смертью - при фульминантной форме болезни. Развитие хронического гепатита наблюдают редко (1–5%). Исчезновение HBSAg свидетельствует и о выздоровлении от дельта-инфекции.

Острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя гепатита B

Данный вариант заболевания может протекать как манифестно, так и клинически латентно, однако у 60–70% больных всё-таки регистрируют или эпизод желтухи, или классическую картину желтушного варианта острого гепатита. Инкубационный период длится 3–4 недели. Преджелтушный период характеризует острое, иногда бурное начало. Продолжительность его не превышает 3–4 дней. В отличие от острого гепатита B более чем у половины больных температура тела выше 38 °С, появляются артралгии и боли в правом подреберье, у отдельных больных отмечают уртикарную сыпь на коже. Через 2–3 дня моча становится тёмной, кал обесцвечивается, увеличиваются печень и селезёнка, появляется желтушность склер и кожи.

В желтушном периоде самочувствие больных ухудшается, нарастают симптомы интоксикации, температура тела остаётся повышенной ещё 3–4 дня, не прекращаются боли в суставах, а боли в правом подреберье регистрируют чаще, чем до появления желтухи, и они носят постоянный характер.

При осмотре больных обращает на себя внимание значительное увеличение и плотность как печени, так и селезёнки. Более чем у 40% больных появляется отёчно-асцитический синдром. В сыворотке крови - гипербилирубинемия (сохраняется обычно более 2 мес), гиперферментемия (нередко с извращением коэффициента де Ритиса). Активность АЛТ и АСТ остаётся высокой дольше, чем при гепатите B и гепатите смешанной этиологии, причём практически ни у одного пациента уровень активности ферментов не достигает нормы.

В отличие от других вирусных гепатитов при остром гепатите дельта у носителей HBSAg существенно нарушается белково-синтетическая функция печени, что проявляется снижением показателя сулемовой пробы уже в первые 10 дней желтушного периода и повышением тимоловой пробы. Снижается количество альбуминов, повышается содержание γ-глобулиновой фракции. Развитие отёчно-асцитического синдрома при этом варианте HDV-инфекции связано как с понижением синтеза альбуминов, так и с качественным их изменением. У преобладающего большинства больных заболевание протекает волнообразно с повторными клинико-ферментативными обострениями, сопровождающимися нарастанием желтухи, симптомов интоксикации, развитием отёчно-асцитического синдрома, кратковременными (1–2-дневными) волнами лихорадки с познабливанием, появлением эфемерной сыпи на коже. Выраженность клинических симптомов у отдельных больных уменьшается при каждой новой волне, а у других заболевание при- нимает прогредиентный характер: развиваются подострая дистрофия печени, печёночная энцефалопатия, и наступает летальный исход.

Выздоровление наступает крайне редко, исходы почти всегда неблагоприятны: либо летальный исход (при фульминантной форме или при тяжёлой форме с развитием подострой дистрофии печени), либо формирование хронического гепатита D (примерно у 80%) с высокой активностью процесса и быстрым переходом в цирроз печени.

Ещё один возможный вариант суперинфекции - заражение дельта-вирусом больных хроническим гепатитом B. Клинически это проявляется обострением до того благоприятно протекающего гепатита, появлением интоксикации, желтухи, гиперферментемии, а также прогрессией в цирроз печени.

Диагностика гепатита D

Вирусный гепатит смешанной этиологии можно предположить при соответствующем эпидемиологическом анамнезе (переливание крови, внутривенное введение наркотиков и др., многократные парентеральные вмешательства и т.д.), более остром, чем при гепатите B, начале заболевания, лихорадке, непродолжительном преджелтушном периоде с болями в правом подреберье и суставах, двухволновом и более тяжёлом течении гепатита, выраженной гиперферментемии, повышении (нерезком) показателей тимоловой пробы.

Специфическая диагностика основана на выявлении маркёров активной репликации обоих вирусов: HBV, HDV.

Таблица Сывороточные маркёры HDV-инфекции

С первых дней появления желтухи в сыворотке крови обнаруживают HBSAg, анти-HBV IgM в высоком титре, HBE-антиген, HDAg и/или анти-дельта (анти-дельта IgM). Анти-дельта IgM вырабатываются уже в остром периоде и служат основным маркёром дельта-инфекции.

Их можно определить в течение 1–3 нед в высоком титре, затем они перестают выявляться, анти-дельта IgG выявляют уже через 1–3 нед от начала желтушного периода болезни. Однако приблизительно у 20% больных не удаётся выявить анти-дельта IgM, а выявление анти-HD IgG может задерживаться на 30–60 дней, и в этом случае дельта-инфекция не будет диагностирована, если не проверять анти-HD IgG в сыворотке крови повторно. Методом ПЦР РНК HDV в сыворотке крови определяют в течение 1–3 нед от начала желтушного периода.

В сыворотке крови пациентов с суперинфекцией в продромальном периоде и с первых дней желтушного периода выявляют HBSAg, HBCAg или анти-HBE, но анти-НВС IgM отсутствуют. Также выявляют анти-дельта IgM и немного позднее (через 1–2 нед) - анти-дельта IgG. РНК HDV обнаруживают в крови больных как в продромальном периоде, так и с первого дня желтушного периода, и затем постоянно тестируют кровь при развитии хронической инфекции изолированно или наряду с ДНК HBV. При развитии тяжёлого течения гепатита дельта нередко из крови исчезает HBSAg и ДНК HBV, но определяется РНК HDV. Этот феномен большинство исследователей трактуют как следствие подавления репликативной активности HBV дельта вирусом.

Предположение об остром ВГD должно возникнуть при очень коротком преджелтушном периоде, сочетании выраженной гепатоспленомегалии с болями в правом подреберье, отёчно-асцитическим синдромом, лихорадкой, гипербилирубинемией, гиперферментемией, низких значениях сулемовой пробы, повышении показателя тимоловой пробы и уровня γ-глобулиновой фракции в сыворотке крови. Острый гепатит дельта следует предположить также при появлении желтухи у «здоровых» носителей HBSAg или при обострении ХГB. Таким образом, при острой дельта-вирусной инфекции необходимо проводить дифференциальную диагностику, прежде всего, с острым и обострением хронического ВГB.

Таблица Дифференциальная диагностика острого гепатита B, острого гепатита B с дельта-агентом (коинфекция), острого гепатита дельта у вирусоносителя гепатита B (суперинфекция) и гепатита А

Таблица Стандарт диагностики гепатита (стационарная помощь)План ведения больного желтушной формой острого вирусного гепатита B с дельта-агентом (коинфекция) и острого гепатита дельта у вирусоносителя гепатита B (суперинфекция)

Информация о больном: данные анамнеза: внутривенное введение психоактивных средств, парентеральные вмешательства за 1–6 мес до появления первых признаков болезни, острое или подострое начало болезни, наличие симптомов преджелтушного периода гепатита D (лихорадка, боли в животе, выраженная интоксикация), короткий продромальный период, появление желтухи, ухудшение состояния с появлением желтухи.

Биохимический анализ крови. Исследование крови на маркёры вирусных гепатитов:

Повышение активности АЛТ и АСТ (более 30–50 норм), увеличение связанной и свободной фракций билирубина, нормальные показатели протромбинового индекса. Обнаружение маркёров острой фазы HBV в сыворотке крови - HBSAg и анти-HBV IgM, обнаружение в крови анти-дельта IgM и/или анти- дельта IgG - диагноз: «острый вирусный гепатит B с дельта-агентом (коин- фекция), желтушная форма, средняя степень тяжести» (см. тактику лечения);

Повышение активности АЛТ и АСТ (более 30–50 норм), увеличение связан- ной и свободной фракций билирубина, нормальные показатели протромби- нового индекса. Отсутствие маркёров острой фазы HBV в сыворотке крови (анти-HBV IgM) при наличии положительного теста на HBSAg, обнаружение в крови анти-дельта IgM и/или анти-дельта IgG - диагноз: «острый ВГD у вирусоносителя ВГB (суперинфекция), желтушная форма, средняя степень тяжести» (см. тактику лечения).

Информация о больном: значительное ухудшение состояния с появлением желтухи (усиление тошноты, появление рвоты, нарастание слабости). Действия: контроль протромбинового индекса ежедневно, внеочередное биохимическое исследование крови

Информация о больном. Снижение протромбинового индекса до 60–50%, нарастание гипербилирубинемии, нарастание активности трансаминаз или резкое уменьшение их активности. Появление головокружения, уменьшение размеров печени, появление болезненности при пальпации печени, проявления геморрагического синдрома. Диагноз: «острый вирусный гепатит B с дельта-агентом (коинфекция), желтушная форма, тяжёлое течение» или «острый гепатит дельта у вирусоносителя ВГB (суперинфекция), желтушная форма, тяжёлое течение». Действия: интенсификация терапии.

Информация о больном. Дальнейшее ухудшение состояния больного, появление возбуждения или заторможенности, снижение протромбинового индекса (менее 50%), появление симптомов ОПЭ. Действия: перевод в отделение (палату) интенсивной терапии (см. тактику лечения); плазмаферез, дегидратационная терапия (уменьшение отёка мозга), купирование возбуждения, ИВЛ при необходимости.

Лечение гепатита Д

Все больные острой дельта-вирусной инфекцией подлежат госпитализации.

Патогенетическую терапию проводят, как и при гепатите B, с учётом тяжести клинических проявлений.

Таблица Тактика ведения и патогенетическое лечение больного желтушной формой острого вирусного гепатита B с дельта-агентом (коинфекция) и острого гепатита дельта у вирусоносителя гепатита B (суперинфекция) в зависимости от тяжести течения заболевания

Клиническая форма болезни	Тактика ведения	Патогенетическая терапия
Клиническая форма болезни	Тактика ведения	препараты	дозы	схемы
Лёгкая	Больные не нуждаются в медикаментозном лечении. Вполне достаточна базисная терапия, включающая режим, диету (стол № 5), охрану печени от дополнительных нагрузок, полупостельный режим. Рекомендуют обильное питье до 2–3 л в сутки. Необходимо добиваться ежедневного опорожнения кишечника	-	-	-
Среднетяжёлая	Среднетяжёлую форму в большинстве случаев можно лечить так же, как лёгкую. Если из-за тошноты больной не может пить, а интоксикация сохраняется, необходимо парентеральное введение дезинтоксикационных средств		По 400 мл внутривенно, капельно	1 раз в день ежедневно, 3–10 дней
Тяжёлая (без печёночной комы)	Требуется более интенсивное, систематическое проведение дезинтоксикационной инфузионной терапии. Назначение глюкокортикоидов не показано	5% раствор декстрозы, 0,9% раствор натрия хлорида	По 400 мл каждого раствора внутривенно, капельно	2 раза в день ежедневно, 10–15 дней
Тяжёлая (с печёночной комой)	Экстракорпоральная детоксикация (применение повторных сеансов плазмафереза). Переливание свежезамороженной плазмы и раствора альбумина - проводят с целью коррекции дефицита факторов свёртываемости и метаболических нарушений, обеспечения транспортной и онкотической функций крови	Свежезамороженная плазма	200–400–600 мл в/в, капельно	1–2 раза в сутки
		Альбумин	10–20% раствор внутривенно 100–200 мл, в/в капельно	1–2 раза в сутки
	С целью уменьшения цитолиза гепатоцитов применяют большие дозы ингибиторов протеолиза (апротинин: гордокс, контрикал) и ингибиторов фибринолиза (аминокапроновая кислота)	Контрикал	50 000 ЕД	2 раза в сутки внутривенно, капельно
		Гордокс	200 000 ЕД	2 раза в сутки внутривенно, капельно
		Аминокапроновая кислота	5% раствор, 100 мл, в/в, капельно	1 раз в сутки
	С целью дегидратации и уменьшения отёка мозга используют маннитол, декстран, реоглюман, фуросемид, при этом следует учитывать неизбежное снижение концентрации калия в крови, которое требует своевременного его восполнения	Маннитол	10% раствор в/в, капельно	В суточной дозе 0,5–1,0 г/кг
		Фуросемид	40–80 мг в/в или в/м	1 раз в сутки
	При развитии метаболического ацидоза проводят коррекцию кислотнощелочного состояния: вводят внутривенно натрия гидрокарбонат, а при метаболическом алкалозе повышают дозы калия (до 6–12 г в сутки)	Натрия гидрокарбонат	4% раствор в/в под контролем кислотно-основного состояния	1 раз в сутки
	Для профилактики осложнений, обусловленных бактериальной флорой (пневмония, пиелонефрит, сепсис), в комплексную терапию включают антибиотики широкого спектра действия; для деконтаминации кишечника - плохо всасывающиеся антибиотики широкого спектра действия	Канамицин	Внутрь 1,0 г	4 раза в сутки, 10 дней
	Приступы психомоторного возбуждения должны быть купированы с целью максимального ограничения энергетических затрат. Возможен перевод на ИВЛ	Диазепам	2–4 мл 0,5% раствора	1 раз в сутки
		Галоперидол	0,5% раствор, 1 мл В/м	2–3 раза в сутки
	Для предупреждения кишечной аутоинтоксикации, уменьшения образования и всасывания аммиака и улучшения опорожнения кишечника показано введение лактулозы	Лактулоза	30–45 мл через зонд или в клизмах	С интервалом в 4–6 часов, 10 дней

Вследствие прямого цитопатического действия HDV кортикостероиды противопоказаны.

Диспансеризация реконвалесцентов

Пациенты, перенёсшие ОГB с дельта-агентом (коинфекция), подлежат диспансерному наблюдению в течение 12 мес после выписки из стационара. Интервалы между осмотрами, лабораторными исследованиями, критерии снятия с учёта соответствуют таковым при моноинфекции ВГВ. Пациенты, перенёсшие острый ВГD на фоне вирусоносительства ВГB (суперинфекция) с персистирующей HBS-антигенемией, стойко определяемыми анти-HDV IgG, признаками развития хронического гепатита, остаются на учёте у врача без ограничения срока.

Памятка для пациентов

В стационаре у Вас была диагностирована смешанная инфекция двумя вируса- ми: HBV и HDV.

Вам необходимо знать, что исчезновение желтухи, удовлетворительные лабораторные показатели и хорошее самочувствие не служат показателями полного выздоровления, так как полное восстановление здоровья печени наступает в течение 6 мес. Для предупреждения обострения заболевания важно строго соблюдать врачебные рекомендации, относящиеся к последующему наблюдению и обследованию в условиях поликлиники, режиму дня, диете, а также к условиям труда.

Режим и диета такие же, как при остром гепатите В.

Врачебное наблюдение и контроль

Обследование перенёсших гепатит B и D проводят через 1, 3 и 6 мес, а затем в зависимости от заключения диспансерного врача. Снятие с учёта при благоприятном исходе производят не ранее 12 мес после выписки из стационара.

Помните, что только наблюдение врача-инфекциониста и регулярное лабораторное исследование позволят установить факт Вашего выздоровления или перехода заболевания в хроническую форму. В случае назначения врачом противовирусного лечения Вы должны строго соблюдать режим введения препарата и регулярно приходить на лабораторный контроль показателей крови, так как это позволит максимально снизить вероятность побочного действия препарата и обеспечить контроль над инфекцией.

Явиться на лабораторное обследование нужно натощак в строго назначенный врачом день.

Ваше первое посещение КИЗ поликлиники назначает лечащий врач. Установленные контрольные сроки повторных врачебных осмотров в поликлинике или гепатологическом центре обязательны для всех, перенёсших вирусный гепатит B и D. При необходимости Вы можете обращаться в кабинет последующих наблюдений стационаров, или гепатологический центр, или КИЗ поликлиники также и помимо этих сроков.

Будьте внимательны к своему здоровью!
Строго соблюдайте режим и диету!
Являйтесь регулярно на врачебные осмотры!

Профилактика гепатита Д

При HDV-инфекции профилактические мероприятия те же, что и при HBV-инфекции. Вакцинация здоровых людей против гепатита B обеспечивает защиту и от дельта-вирусной инфекции.

Особенно тщательно от возможного присоединения дельта-вирусной инфекции следует оберегать носителей HBS-антигена и больных хроническим гепатитом B. Проводят разъяснительную работу, родственники больного и сам больной гепатитом B должны знать о путях заражения дельта-инфекцией и необходимости соблюдения мер безопасности.

Среди вирусов, провоцирующих воспаление печени, выделяется возбудитель, вызывающий гепатит Д. Крошечный вирус, который может существовать исключительно в связке с вирусом типа В, способен стать причиной тяжелых патологий.

Такая форма гепатита тяжело лечится – заражаясь, больной получает два вируса одновременно, что намного чаще приводит к хронической форме патологии, острой печеночной недостаточности, циррозу.

Гепатит D - крошечный вирус, который может существовать исключительно в связке с вирусом типа В

Что такое вирус гепатита Д

Вирус Дельта, (ВГД), впервые выделен в конце семидесятых годов прошлого века при изучении мощной вспышки гепатита В, на Юге Европы. Ученые обратили внимание на наличие у больных неполного, дефектного вируса на основе РНК, не имеющего собственной оболочки. Исследователей заинтересовало что это – часть мельчайшего организма или новая неисследованная форма. Новая инфекция оказалась возбудителем вируса гепатита D.

По размерам Дельта – самый маленький из известных вирусов, хорошо приспособлен к воздействиям внешней среды, но чувствителен к дезинфицирующим средствам. Вирус считается сателлитом - для размножения ему нужен вирус В. Причина – неспособность самостоятельно выстраивать оболочку вокруг цепочки РНК.

Вирус простейшей формы – вытянутая в длину РНК, укрытая оболочкой из белка. С током крови он проникает в клетку, инфицированную вирусом В. После образования новой нитки РНК он укрывает ее белками, предоставленными «хозяином».

После инфицирования семейство вирусов гепатитов Д и В, начинает активно размножаться. Вирус В, заставляет клетку забыть о своем предназначении и продуцировать вирионы, истощая ресурс. Новые элементы вирусов, выработанные гепатоцитом, выбрасываются в кровь, отыскивая не зараженные клетки.

После прохождения инкубационного периода (5-7 дней при совместном заражении или 2 месяца, если заражение произошло раздельно) вирусный гепатит Д вызывает острую реакцию организма из-за реакции защитной системы организма. Начинается выработка защитных антител. Вирус дельта имеет отличительную особенность – мутагенность, что делает его похожим на ВГС. Гепатиты С, Д имеют:

общий путь передачи – с кровью и биологическими жидкостями, но Дельта по заразности превышает другие родственные вирусы;
общую склонность к множественным мутациям.

Высокая изменяемость вируса вызывает перенапряжение и истощение неравной системы – ей постоянно приходится работать в аварийном режиме, вырабатывая антитела к вновь обнаруженным мутациям возбудителя Дельта.

Вирусы гепатита В и Д одновременно могут сосуществовать по типу:

совместной или ко-инфекции – когда два вируса попадают в организм одновременно;
суперинфекции, которая развивается после заражения вирусом гепатита Дельта (Д) больного, который уже страдает от патологии по типу В.

Патология, которая вызывается Дельта-вирусом, распространяется среди молодых людей. В Европе больных поражает генотип вируса №1, он же характерен для США и Канады, тип 2 распространен в Японии и Китае, №3 – функционирует в тропиках Азии, Африки и Америки.

Источники заражения

Вирус гепатита Д – антропогенная инфекция, которая способна развиваться исключительно в человеческом сообществе и передаваться от непосредственно от носителя.

Источником распространения вируса будут заболевшие воспалением печени любой форме, или вирусоносители, не знающие о своем заболевании. То, как распространяется вирус Д, имеет свою специфику – для заражения он должен быть в тандеме с возбудителем В.

Такое комбинированное заражение двумя инфекционными агентами вызывает тяжелую форму воспаления , которая способна спровоцировать печеночную недостаточность, злокачественную, фульминантную форму гепатита.

Так же, как передается вирус Д, распространяются вирусы типов С, В и G:

Заразиться гепатитом D можно при общем использовании инъекционных шприцев несколькими людьми

при медицинских манипуляциях, связанных с кровью – ее вливании, в том числе многократном, трансплантациях органов от лиц, которые не были на носительство вируса;
при нарушениях правил безопасности медицинским персоналом, когда состоялся контакт между незащищенной кожей человека и кровью;
при общем использовании инъекционных шприцев несколькими людьми – вирус В, хозяин возбудителя Д, отличается высокой вирулентностью, и для заражения достаточно следов крови вирусоносителя на игле;
во время проведения косметических процедур с прокалыванием кожных покровов – пирсинга, накалывания татуировок, маникюре, педикюре и контакте с зараженной кровью на инструментах;
при обслуживании в салонах иглоукалывания или при лечении у стоматолога, если инструментарий недостаточно тщательно продезинфицирован;
при использовании предметов личной гигиены, на которых могут остаться следы крови (зубные щетки, бритвы, ножницы).
при открытом сексе с неизвестным партнером. При попадании на микротрещины на половых органах, анусе или слизистых ротовой полости смазкой или спермой передается гепатит Д.

Еще одним из путей, которым передается человеку гепатит Д – от матери к новорожденному при прохождении младенца через родовые пути. После родов инфицирование может произойти во время кормления с молоком, или после появления микротрещин на сосках через попавшую в рот младенца кровь.

Бытовым путем, возбудитель инфекции не передается – вирус не выделяется в слюне, слизи или моче, поэтому при соблюдении общих правил гигиены больной человек может жить в семье (должны быть выделены отдельная посуда, предметы гигиены).

Симптомы и диагностика

Инкубационный период развития гепатита Д будет коротким при суперинфекции и достигать 180 дней при совместной инфекции. Активное поражение печени вирусом вызывает острую стадию заболевания. Внешне гепатит Д проявляет симптомы, сходные с аналогичной формой В. Больной жалуется на:

снижение работоспособности, апатию, вялость;
постоянную сонливость;
снижение аппетита, иногда – отвращение к пище;
постоянную тошноту и периодические рвотные позывы;
периодическое спонтанное повышение температуры тела;
суставные боли;
периодический кожный зуд.

После 7 дней острая первая стадия сменяется второй, желтушной:

На второй стадии развития болезни начинает появляться резко выраженная боль под правым ребром

кожа больного и белки глаз окрашиваются в темно-желтый цвет;
меняется цвет выделений – кал обесцвечивается до почти белого цвета, моча приобретает темный цвет пива;
на коже появляется мелкая сыпь;
усиливается общая слабость и анемия, появляются сильные периодические головокружения;
четко определяется увеличение размеров печени и селезенки;
начинает появляться резко выраженная боль под правым ребром.

При наложении инфекций дополнительным признаком гепатита Д, требующем симптоматического лечения, будет высокая температура тела во всем первом периоде заболевания.

Острая форма гепатита при наложенной инфекции в большинстве случаев переходит в хроническую форму даже при своевременном и правильном лечении.

Признаки хронического воспаления печени, вызванного тандемом Д и В:

сосудистые «звездочки» на коже, указывающие на глубокие, длительно длящиеся поражения печени;
мягкое окрашивание кожи в желтоватый цвет;
увеличение размеров печени или селезенки;
периодические сильные кровотечения из носа;
набухание и кровоточивость десен, излишняя чувствительность;
часто и быстро появляющиеся синяки на коже;
постоянно повышенная температура тела до 38,5 градуса без признаков простуды или ОРВИ;
пастозность по утрам, отеки, асцит;
постоянная боль в правом верхнем подреберье.

Симптомы воспаления печени по этому типу идентичны признакам гепатита В, поэтому точная диагностика гепатита Д возможна только после лабораторного определения вируса. Для этого назначаются:

биохимический и общеклинический анализы крови – на воспаление печени указывает понижение числа тромбоцитов и повышение уровня билирубина, альбумина и глобулина;
УЗИ и МРТ, которое указывает на возможное увеличение печени, состояние сосудов и желчного пузыря, состояние желчных протоков;
специфический анализ крови на определение антител класса М (IgM анти-HDV), которые позволяют определить факт заражения гепатитом. Появляются на протяжении первых 2 недель после заражения;
анализ крови на антитела (IgG анти-HDV) которые указывают на непосредственное заражение гепатитом Д или о перенесенном заболевании.
исследование крови на выявление HDAg частиц вируса Д.
анализ ПЦР на выявление частей (РНК) вируса;
остаточный диагноз подтверждается биопсией печени.

При выявлении иммуноглобулинов G при отсутствии М можно подозревать переход гепатита в хроническую форму, глобулины анти-HDV появляются в период выздоровления

Лечение

Лечение гепатита Д проводится комплексно и включает в себя:

Лечение гепатита Д проводится комплексно

специфическое вирусное лечение;
симптоматическую терапию;
диету.

Препараты для специфического лечения гепатита Д - альфа-интерфероны:

повышают уровень сопротивления здоровых клеток к атакам вируса;
подавляют РНК вируса, не дают ему воспроизводиться;
стимулируют активность иммунных клеток (макрофагов) для борьбы с вирусом.

Наиболее часто применяемая форма – анальные свечи. Срок лечения – не менее 4 месяцев.

Чтобы устранить симптомы гепатита и вылечить печень назначается симптоматическая терапия, поддержка гепатопротекторами:

Гепабене - защита от токсинов;
Фософоглив - восстановление клеток печени;
Гепамерц – нормализация обменных процессов.
как лекарство, используют сорбенты для очистки организма от токсинов.

С первого дня заболевания и на длительное время после выздоровления (при хронических форах пожизненно) используется жесткая диета, отвечающая столу №5. Диета строится на следующих принципах:

частое питание маленькими порциями;
пища подается теплой, холодные и горячие блюда исключаются;
продукты делятся на разрешенные и запрещенные;
полностью исключается соль и животный жир;
не разрешаются жирные, жареные, копченые продукты;
исключаются крепкий чай и кофе;
пищу варят, тушат или готовят на пару.

Несмотря на то, что гепатит Д лечится длительно и большими дозами интерферона, лечение проводится амбулаторно с периодическими контрольными осмотрами у гепатолога.

Осложнения

Гепатит Д дает осложнения в виде массовой гибели гепатоцитов и развития печеночной недостаточности

Сочетанная инфекция при гепатите Д дает осложнения в виде массовой гибели гепатоцитов и развития печеночной недостаточности. Среди лиц, страдающих зависимостью от инъекционных наркотиков, такой исход наблюдается в 65 % случаев. При суперинфекции возможно развитие фульминантного (скоротечного злокачественного) воспаления печени, которое отличается стремительным течением и разрушает печень на протяжении нескольких дней.

Профилактика и лечение

В связи и сочетанным характером поражения человека (вирус гепатита дельта является сателлитом вируса В и самостоятельно не может закрепиться в организме) профилактика гепатита Д идентична профилактике заражению вирусом В. наиболее эффективной мерой является вакцинация от вируса В.

Итогом вакцинации является стойкая защита от заражения ВГВ и вируса Дельта. Специфической вакцинации против этого вируса сейчас нет.

К профилактике заражению вирусом Дельта можно отнести информирование населения об опасности заражения нестерильными инструментами и усилению контроля за качеством медицинских и косметических услуг. Обучение населения основам личной гигиены и безопасности при сексуальных контактах должно снизить частоту заражений.

Прогноз гепатита Д

Заболевание гепатитом Д почти всегда переходит в хроническую форму, при которой жизнь человека зависит от способа жизни и состояния иммунной системы адекватности получаемого лечения. Вылечить его невозможно, но вакцинация способна предотвратить заражения в 95 % случаев.

Возможные сценарии течения болезни:

больные с наркотической зависимостью сталкиваются с печеночной недостаточностью в срок до 36 месяцев;
стабильное течение без развития недостаточности у 15 % больных;
прогресс болезни и развитие недостаточности через 10-15 лет у 80% зараженных.

Все хронические формы гепатита Д (от скоротечной до латентной) заканчиваются циррозом печени в период от 2 до 10 лет.

Видео

Гепатит д: симптомы, лечение, профилактика.

Вирус, вызывающий гепатит D (Д), или «дельта-агент», является самым уникальным и, в то же время наиболее вирулентным среди всех гепатотропных вирусов.

Вирус гепатита D (Hepatitis D Virus – HDV) впервые был выявлен в Италии в 1977 году. Он имеет самый маленький геном.

Уникальность заключается в том, что он не может реализовывать свои патогенные свойства в организме человека без «помощника», которым является вирус гепатита B (HBV). Некоторые исследователи рассматривают вирусный гепатит D как осложнение гепатита B.

Вирус гепатита D содержит в своей структуре РНК, оболочка отсутствует. Ее роль выполняет HBV, а точнее – его поверхностный антиген HBsAg. Поэтому HBV в этом случае выступает в роли вируса-хелпера (от англ. Help – помощь). Соответственно, активное размножение (репликация) HDV с последующим развитием повреждения печени осуществимо исключительно в организме, зараженном HBV. Причем, активная жизнедеятельность вируса гепатита D возможна и у больных с содержанием HBsAg в крови ниже порогового уровня.

Свойства вируса гепатита D

Патогенные свойства HDV заключаются в непосредственном повреждении клеток печени – гепатоцитов. Этим он отличается от HBV, при котором проявления поражения печени обусловлены в большей степени действием собственной имунной системы человека, поражающей гепатоциты, зараженные вирусом гепатита B.

В настоящее время установлено наличие трех генотипов HDV.

Первый самый распространенный и обнаруживается практически во всем мире. Второй встречается преимущественно в Японии и странах Юго-Восточной Азии, а третий преобладает в Южной Америке и отличается наиболее тяжелым течением заболевания.

Исследования болезни еще продолжаются, и есть основания предполагать, что вирус обладает более высокой мутационной способностью, и количество генотипов его намного больше.

Как передается вирус гепатита D?

Механизм передачи HDV – парентеральный, при контакте с зараженной кровью или биологическими жидкостями человека.

HDV передается такими же путями, как и HBV. Чаще всего инфицируются наркоманы, употребляющие инъекционные наркотики. Возможна передача вируса при переливании крови и ее компонентов (гемотрансфузии). Этот возбудитель часто передается при оказании медицинских услуг с некачественно проведенной стерилизацией инструмента. Также возможно заражение при иглоукалывании, нанесении татуировок, предоставлении салонных услуг (маникюр, педикюр) и других манипуляциях, при которых есть вероятность контакта с зараженной кровью.

Инфицирование вирусом гепатита D при незащищенных половых контактах происходит намного реже, чем HBV. А заражение гепатитом D детей от инфицированной матери (вертикальный путь передачи) ещё более редко.

Особенности заражения HDV

Источником инфицирования является больной человек или вирусоноситель. Степень контагиозности больных самая высокая на стадии, предшествующей разгару болезни.

Учитывая «неразлучность» вирусов гепатитов D и B, существует два типа инфицирования HDV: коинфекция и суперинфекция.

При совместном инфицировании (коинфекции) происходит одномоментное заражение обоими видами вирусов. В большинстве случаев при таком типе инфицирования конечным результатом становится полное выздоровление больного. Однако, риск возможных осложнений, естественно, несколько выше, чем при инфицировании только HBV.

При суперинфекции (англ. Super – сверх) заражение HDV происходит на фоне текущего гепатита B, чаще – хронического. При этом отмечается внезапное ухудшение течения болезни. В почти 70% случаев впоследствии формируется хронический вирусный гепатит D. Возникновение таких осложнений, как цирроз печени и печеночная недостаточность, у этой группы больных существенно выше. Полное выздоровление встречается редко.

Симптомы и диагностика

Клиническая картина и варианты изменений лабораторных показателей несколько различаются при заражении в виде коинфекции или суперинфекции.

Острый вирусный гепатит D при коинфекции

Инкубационный период составляет от трех до двенадцати недель, иногда – до шести месяцев.

Продромальный период обычно короткий, быстро развиваются симптомы интоксикации. Характерно повышение температуры до высоких цифр, боли в правой подреберной области. Также могут быть боли в мышцах, суставах.

В периоде присоединения желтухи выраженность интоксикации нарастает, боли в области печени усиливается.

При осмотре выявляется увеличение печени и селезенки. Особенностью коинфекции является обострение в виде усугубления клинических симптомов и изменений биохимических показателей крови через 2–4 недели от начала заболевания. При этом отмечается превалирующее увеличение активности АСТ над АЛТ и повышение показателя тимоловой пробы, что не совсем характерно для типичного течения острого воспаления печени.

Дельта-антиген (дельта-Ag) и РНК HDV в крови выявляются уже через 3–7 дней после начала развития желтухи и в течение последующих 10–14 дней. Антитела к HDV класса IgM отражают наличие инфекции, их количество прямо зависит от активности вируса и степени повреждения печени. Антитела к HDV класса IgG идентифицируются в разгар болезни и в период выздоровления.

Практически всегда при этом вирусе в крови диагностируются также HBsAg и антитела к HBc класса IgM

Острый вирусный гепатит D при суперинфекции

Инкубационный период заболевания более короткий: до одного-двух месяцев.

Начало болезни острее, чем в предыдущем случае. Температура тела резко поднимается до лихорадочных цифр, ощутимы боли в области правого подреберья.

Клинические симптомы усиливаются с появлением желтухи. Возможно внезапное развитие отечно-асцитического синдрома, появляются признаки глубоких нарушений функций печени.

В крови обнаруживается дельта-Ag, антитела к HDV класса IgM. Также, помимо HBsAg, появляются антитела к НВе и НВс класса IgM.

Для течения этого типа заболевания характерно волноообразное прогрессирование симптомов поражения печени и увеличение активности ферментов в показателях биохимического анализа крови.

Как уже упоминалось выше, при суперинфекции HDV в большинстве случаев происходит переход в хронический вирусный гепатит D.

Хронический вирусный гепатит D

Частота развития составляет до 3% у больных с коинфекцией, и у 70–85% – с суперинфекцией HDV.

Присоединение HDV к хроническому вирусному гепатиту B утяжеляет его течение. Это проявляется обострением клинических симптомов, патологическими изменениями лабораторных показателей. При морфологическом исследовании ткани печени выявляются изменения, свидетельствующие об умеренной или тяжелой степени активности гепатита.

Клиническая картина мало чем отличается от течения других видов хронического вирусного гепатита.

Часто происходит снижение в печени функции синтеза белков и, в связи с этим, частое развитие отечно-асцитического синдрома. Характерны кратковременные повышения температуры, при этом отмечается повышение активности печеночных трансаминаз.

В крови выявляются анти-HDV класса IgG совместно с HBsAg. Определяется РНК HDV.

Наличие антител к HDV класса IgM и дельта-Ag указывает на активность инфекционного процесса.

Диагноз подтверждается при наличии в печеночных биоптатах дельта-Ag.

Заболевание протекает с чередованием периодов обострений и ремиссий. В большинстве случаев при отсутствии лечения трансформируется в цирроз печени.

Вирусный гепатит D у детей

Вирус гепатита D у детей передается такими же путями, что и у взрослых.

Данных о течении вирусного гепатита D у детей пока недостаточно. Но большинство исследователей утверждают, что развитие гепатита D у детей сходно с вариантом заболевания у взрослых, при котором быстро развивается поражение печени.

У большинства детей, инфицированных HBV, течение заболевания бессимптомное, без явных симптомов повреждения печени. Если присоединяется вирус гепатита D (суперинфекция), у детей развивается тяжелое поражение печени, возможно формирование цирроза.

При одномоментном инфицировании вирусами гепатита B и D (коинфекции), у детей чаще, чем у взрослых, происходит хронизация HDV.

Причем эта особенность коррелирует с детским возрастом: чем младше ребенок, тем больше вероятность развития хронической формы.

Лечение вирусного гепатита D

Основой лечения является проведение противовирусной терапии. Вирус гепатита D, к сожалению, плохо поддается специфической терапии. Ведутся научные исследования по разработке новых препаратов, которые бы более эффективно действовали на возбудителя инфекции.

В настоящее время применяются препараты альфа-интерферона в больших дозировках. Комбинированная терапия (с рибавирином, ламивудином и др.) не является более эффективной, чем монотерапия интерфероном.

Контроль лечения производят определением серологических маркеров HBV и HDV. Успешность лечения определяется исчезновением вирусов гепатита B (ДНК) и D (РНК), а также элиминацией HBsAg. Причем, количественное определение именно РНК HDV является важным критерием эффективности проводимого лечения.

Препараты интерферона не применяются при снижении иммунной функции организма или при декомпенсированном циррозе печени.

Как вспомогательное лечение при проведении противовирусной терапии применяются гепатопротекторы, препараты для детоксикации организма.

Лечение вирусного гепатита D у детей производится такими же препаратами противовирусной терапии, как и у взрослых. Однако, процент неудач при лечении вируса гепатита D, по данным исследований, у детей выше.

Ведутся дискуссии о целесообразности трансплантации печени как метода лечения.

Профилактика

Клинические исследования по созданию специфической вакцины все еще на стадии разработки.

Коинфекцию возможно предотвратить проведением вакцинации против HBV или введением специфического иммуноглобулина.

Вакцинация против HBV включена в детский календарь прививок во многих странах. Производится обычно трехкратным введением вакцины. Вторая доза вводится через 1 месяц, а третья – через 5 месяцев после первой. Эффект от вакцинации сохраняется в среднем 5 лет.

Суперинфекция предупреждается только методами профилактики, которые включают в себя исключение контактов с кровью и биологическими жидкостями потенциального больного (защищенные половые контакты, средства индивидуальной гигиены и др.)

Гепатит Д – это несамостоятельная форма патологии печени. Дельта вирус (HDV) в состоянии размножаться только в присутствии “стимулятора”, в роли которого выступает вирус . В силу этого тяжесть этого сдвоенного заболевания значительно повышается. Единственное, что немного успокаивает – редкость появления этой формы гепатита в нашей стране.

В силу специфики передачи болезни от человека к человеку (через кровь и при половом контакте) в группе риска, в основном, молодое поколение.

Важно то, что острая форма может быть вылечена в течение нескольких месяцев. Однако, если упустить начальную стадию заболевания, процесс переходит в скрытую хроническую форму. В хронической форме вирус ведет разрушительную для печени работу, постепенно ее разрушая.

Вирусные гепатиты Д относятся к группе ВГ (вирусные гепатиты), отличающихся контактной передачей инфекционного агента. При этом, размножение вирусных частиц в печеночных тканях возможно только при условии наличия у пациента вируса гепатита В.

Справочно. У пациентов без сопутствующего гепатита В, гепатиты Д (дельта-гепатиты) не регистрируют, в связи с дефектностью самого возбудителя.

Течение вирусных гепатитов Д всегда тяжелое, а прогноз на выздоровление часто неблагоприятный (болезнь часто осложняется печеночной комой). Наиболее неблагоприятный прогноз при гепатите Д у пациентов с сопутствующей ВИЧ инфекцией.

Важно. Сочетание ВИЧ и гепатита Д часто сопровождается фульминантным течением инфекции с развитием цирротического перерождения печеночных тканей и печеночной комы.

Код вирусного гепатита Д согласно классификации МКБ10:

В16.0 для сочетания (коинфекции) гепатитов Д и В в случае, если течение заболевания осложнено печеночными комами;
В16.1 для коинфекций Д и В, не сопровождающихся присоединением печеночных ком;
В17.0 для присоединения острых гепатитов Д при наличии у пациента носительства вирусов гепатита В.

Этиологические факторы заболевания

Вирусы гепатита Д были открыты в 1977-м году. Поскольку вирус был выделен у пациента с гепатитом В, ученые предполагали, что это четвертый генотип гепатита В и назвали его дельта (Д-четвертая буква в греческом алфавите).

В дальнейшем, проводимые исследования показали, что возбудитель относится к новому роду гепаднавирусов – дельтавирусы.

Специфической особенностью возбудителя инфекции является неполноценность его генома. То есть, самостоятельно данный вирус не способен вызывать заболевание, так как в его геноме нет участков, способных кодировать оболочечные белки.

В связи с этим, гепатит Д не может развиваться самостоятельно. Однако, при наличии у больного гепатита В, присоединение дельта-агентов (вирус гепатита Д) способствует развитию тяжелейших поражений печеночных тканей.

Справочно. Способность вируса гепатита Д взаимодействовать с возбудителем гепатита В обуславливается высокой рибонуклеиновой активностью возбудителя (выраженная способность связываться с другими рибонуклеиносодержащими вирусными частицами).

Вирус гепатита Д отличается высоким показателем устойчивости к воздействию факторов окружающей среды. Возбудитель способен спокойно переносить высокие температуры, замораживание, воздействие кислот и ультрафиолетового излучения.

Инактивация вируса может производиться дез.средствами на основе протеаз и концентрированных щелочей.

Гепатит Д – как передается

Справочно. Вирусные гепатиты Д относятся к антропонозным инфекционным заболеваниям, то есть главный источник возбудителей – больной человек. Чаще всего, эпидемическую угрозу представляют пациенты с хроническими вирусными гепатитами В и Д.

Пути передачи для гепатита Д аналогичны механизмам заражения гепатитом В.

Инфицирование осуществляется:

парентерально (проведение хирургических операций, асептических (криминальных) абортов, инъекции наркотических средств, постоянное проведение гемодиализа, постоянная потребность в донорской крови (наличие у пациента гемофилии) и т.д.);
половыми путями (у пациентов, часто меняющих половых партнеров, а также у гомосексуалистов часто регистрируют острый гепатит Д);
трансплацентарно (передача инфекции осуществляется от беременной женщины плоду).

Справочно. Следует отметить, что реже всего осуществляется трансплацентарная передача возбудителя. При этом, риск инфицирования ребенка значительно возрастает при наличии у женщины ВИЧ инфекции.

Основную группу риска по инфицированию гепатитами Д составляют:

инъекционные наркоманы;
пациенты с тяжелыми патологиями почек, требующие регулярного проведения процедуры гемодиализа;
лица с тяжелыми коагулопатиями (пациенты с гемофилиями), которым часто требуется переливание донорской крови;
гомосексуалисты;
пациенты, часто меняющие половых партнеров.

Внимание! Также, заболевание может передаваться в тату и пирсинг-салонах, маникюрных салонах, при использовании в быту чужих бритвенных и т.д. принадлежностей.

Гепатит Д у детей регистрируется реже, чем у взрослых.